CareLit Fachartikel

TGF-β1 reduziert gap-junctionale Kopplung in C6, F98 und U87 Gliom-Zelllinien

C Berthold, D Hinkerohe, A Haghikia, A Schöbel, E Zülow, H Dambach, U Schlegel, PM Faustmann · Aktuelle Neurologie · 2009 · Heft 10

Dokument
1166230
CareLit-ID
Jahr
2009
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Aktuelle Neurologie
Autor:innen
C Berthold, D Hinkerohe, A Haghikia, A Schöbel, E Zülow, H Dambach, U Schlegel, PM Faustmann
Ausgabe
Heft 10 / 2009
Seiten
–
Erschienen: 2009-10-07 00:00:00
ISSN
0302-4350

Zusammenfassung

Hintergrund: Das Gliom-assozierte Zytokin, TGF-β1, stimuliert sowohl die Invasion als auch die Angiogenese des Tumors. Patienten mit malignen Gliomen zeigen erhöhte TGF-β1 Plasmawerte. Die Produktion dieses immunsuppressiven Zytokins wird auch in vitro in Gliom-Tumorzelllinien gemessen. Eine TGF-β1 Antagonisierung ist bereits Gegenstand klinischer Forschung in der Tumortherapie. In einer parallel durchgeführten Studie konnten wir zeigen, dass die in vitro Produktion von TGF-β1 in der F98 Zelllinie zusätzlich durch Inkubation mit dem Glukokortikoid Dexamethason gesteigert werden konnte. In zuvor durchgeführten Ex…

Schlagworte

Antikörper Dexamethason Aktuelle Neurologie