Entwicklung eines neuen Inflammationsmodells am normoxischen und hyperoxischen Gehirn der neonatalen Ratte mittels Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA)

Hintergrund: Frühkindliche Hirnschäden durch intrauterine oder perinatale Infektionen werden meist nicht durch den Erreger selber, sondern durch lokale und systemische Entzündungsreaktionen ausgelöst. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), ein potenter Aktivator der Proteinkinase C, bewirkt in den Zellen des Monozyten-Makrophagen-Systems eine Ausschüttung der proinflammatorischen Zytokine TNFa, IL-1ß und IL-6 und führt im Tiermodell zu einer systemischen Inflammation mit ARDS-artigen akuten Lungenveränderungen. In den hier vorgestellten Experimenten charakterisieren wir die Auswirkungen einer systemischen PMA-Gabe…