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Protein p8 ist ein Akutfaktor bei diabetischem Gewebestress durch STZ und inhibiert die Apoptose-Effektormoleküle Caspase 3 und 7 in beta-Zellen

I Pilz, G Päth, E Tsaroucha, B Dufner, S van Loosen, M Alt, PJ Feilen, UT Hopt, J Seufert · Diabetologie und Stoffwechsel · 2010 · Heft 04

Dokument
1169183
CareLit-ID
Jahr
2010
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Diabetologie und Stoffwechsel
Autor:innen
I Pilz, G Päth, E Tsaroucha, B Dufner, S van Loosen, M Alt, PJ Feilen, UT Hopt, J Seufert
Ausgabe
Heft 04 / 2010
Seiten
–
Erschienen: 2010-04-21 00:00:00
ISSN
1861-9002
DOI
10.1055/s-0030-1253799

Zusammenfassung

Hintergrund: Im Pankreas wird das Protein p8 wird durch eine Pankreatitis akut hochreguliert und verringert durch seine anti-inflammatorischen Eigenschaften Schäden im exokrinen Gewebe. Eigene Vorarbeiten weisen p8 als einen glucoseabhängigen Mediator der Proliferation von endokrinen beta-Zellen aus. Weiterhin zeigten initiale Daten eine tendenzielle Reduktion der durch die diabetogene Substanz Streptozotozin (STZ) induzierten Apoptoserate von INS-1E beta-Zellen mit transienter p8-Überexpression. Prinzipbedingt war die liposomale Transfektionseffizienz in langsam proliferierenden INS-1E mit 30–40% sehr niedrig.…

Schlagworte

Caspase 3 Diabetes Mellitus Beobachtung Diabetologie und Stoffwechsel