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Die Deletion von c-FLIP in Hepatozyten verstärkt die Tetrachlorkohlenstoff (CCl4)-induzierte Leberschädigung und Fibrose

JM Schattenberg, M Nagel, S Klein, T Longerich, P Schirmacher, H Schulze-Bergkamen, A Kreft, YW He, PR Galle, M Schuchmann · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2010 · Heft 08

Dokument
1169548
CareLit-ID
Jahr
2010
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
JM Schattenberg, M Nagel, S Klein, T Longerich, P Schirmacher, H Schulze-Bergkamen, A Kreft, YW He, PR Galle, M Schuchmann
Ausgabe
Heft 08 / 2010
Seiten
–
Erschienen: 2010-08-03 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Die Mechanismen die zur Entstehung der Leberfibrose beitragen sind nur unvollständig verstanden. Vor dem Hintergrund der ansteigenden Inzidenz an Lebererkrankungen haben wir die Bedeutung von molekularen Veränderungen, die zur Schädigung und Fibrosierung beitragen, untersucht. Das zelluläre Protein Fas-like inhibitory protein (c-FLIP) verhindert die Aktivierung von Caspase 8 durch apoptotische Signalwege. Es konnte gezeigt werden, dass die Deletion von c-FLIP in Hepatozyten die Leberschädigung durch Hepatotoxine verstärkt. Um die Bedeutung von c-FLIP bei der Entstehung der Leberfibrose zu untersuchen, wurde Exon…

Schlagworte

Caspase 8 Alanin-Aminotransferase Alanin Zeitschrift für Gastroenterologie