Stimulation der hepatischen Lipidakkumulation durch PGE2-vermittelte Hemmung von β-Oxidation und VLDL-Bildung
J Henkel, K Frede, GP Püschel · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2011 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Hepatische Steatose korreliert mit Insulinresistenz in der Leber und wird als hepatische Manifestation des Metabolischen Syndroms angesehen. Hyperinsulinämie und die resultierende gesteigerte Lipidsynthese sowie Adipositas gelten als Grundlage der Pathogenese. PGE2, dessen Freisetzung aus Makrophagen in Leber und Fettgewebe in NAFLD durch Induktion der COX2 erhöht war, hemmte in vorangegangenen Studien die Insulinrezeptor-Signalkette zur Steigerung der hepatischen Glucoseverwertung (Henkel et al., 2009). Es sollte untersucht werden, ob PGE2 auch die Insulin-stimulierte Lipidakkumulation hemmte. Metho…