Fehlen von gp130 in Hepatozyten verringert die Tumorlast in einem Modell der chemisch induzierten Leberkarzinogenese
M Hatting, M Spannbauer, FJ Cubero, G Sellge, N Gassler, C Liedtke, C Trautwein · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2014 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Die Entwicklung und das Wachstum von hepatozellulären Karzinomen (HCC) sind wesentlich getriggert durch eine chronisch aktive Entzündung der Leber. Dies findet sich bei vielen Lebererkrankungen mit HCC-Risiko wie der Virushepatitis B und C und der alkoholischen- und nichtalkoholischen Fettleberhepatitis. Zahlreiche Arbeiten deuten auf die Bedeutung des IL6/gp130 Signalweges in diesem Prozess hin. Nach Bindung von IL6 an den Rezeptor werden die Janus-activated Kinasen (JAKs) aktiviert, welche zu einer Phosphorylierung des Transkriptionsfaktors STAT3 und dessen Translokation in den Zellkern führen. ST…
