CareLit Fachartikel

Defizienz des mitochondrialen Entkopplungsproteins „Uncoupling Protein 2“ als neues Modell der pulmonalen Hypertonie

O Pak, F Kressig, A Esfandiary, A Sydykov, B Kojonazarov, F Veit, RT Schermuly, F Grimminger, HA Ghofrani, W Seeger, N Weissmann, N Sommer · Pneumologie · 2014 · Heft 02

Dokument
1173576
CareLit-ID
Jahr
2014
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
O Pak, F Kressig, A Esfandiary, A Sydykov, B Kojonazarov, F Veit, RT Schermuly, F Grimminger, HA Ghofrani, W Seeger, N Weissmann, N Sommer
Ausgabe
Heft 02 / 2014
Seiten
–
Erschienen: 2014-02-11 00:00:00
ISSN
0934-8387

Zusammenfassung

Einleitung: Pulmonale (PH) ist eine Erkrankung der Lungengefäße, die durch pulmonalvaskuläre Umbauprozesse charakterisiert ist und über die Nachlasterhöhung zu Rechtsherzinsuffizienz führt. Wir konnten bereits zeigen, dass pulmonale glatte Gefäßmuskelzellen (PGMZ) aus Tiermodellen der PH und aus Patienten mit PH eine mitochondriale Dysfunktion in Form von verringerter mitochondrialer Atmung und erhöhtem mitochondrialen Membranpotential zeigen. Wir untersuchten daher den Einfluss des mitochondrialen Membranproteins „Uncoupling Protein 2“ (UCP2) auf pulmonalvaskuläre Umbauprozesse. Die pulmonale Funktion von UCP2…

Schlagworte

Atmung Respiration Pneumologie