CareLit Fachartikel

Therapie der hepatischen Enzephalopathie: Neues und Altes (Sponsor: Norgine GmbH)

N.N. · Thieme Praxis Report · 2014 · Heft 03 · S. 4-11

Dokument
1209373
CareLit-ID
Jahr
2014
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Thieme Praxis Report
Autor:innen
N.N.
Ausgabe
Heft 03 / 2014
Jahrgang 06
Seiten
4-11
Erschienen: 2014-09-01 00:00:00
ISSN
1611-7891

Zusammenfassung

Auch heute lässt sich die Entstehung einer hepatischen Enzephalopathie (HE) noch am besten mit der Kumulation des Neurotoxins Ammoniak (NH3) als Folge einer gestörten Verarbeitung in der Leber erklären. Andere Organe wie Skelettmuskulatur, Lunge und Niere können diesen Ausfall partiell kompensieren, wobei weniger der primär in der Leber lokalisierte Harnstoffzyklus, sondern der Einbau von NH3 in Glutamat eine Rolle spielt. In der Bilanz bedeutet dies keine wirkliche Entlastung, da das entstehende Glutamin u. a. in Enterozyten und Niere wieder metabolisiert wird und dabei 2 Moleküle NH3 freisetzt. Pathophysiologi…

Schlagworte

Astrozyten Ammoniak Thieme Praxis Report