Entwicklung der Adipositas bei Melanocortin-4-Rezeptor-defizienten Mäusen unter Umweltbedingungen, die für Menschen in entwickelten Ländern typisch sind

Etwa 2–4% der extrem adipösen Patienten sind heterozygote Träger eines funktionellen Melanocortin-4-Rezeptor-Gen (MC4-r) Defektes. Das entsprechende Knockout-Mäusemodell bietet einen wichtigen Ansatzpunkt, um die Ursachen dieser Form der Adipositas zunächst im Tiermodell zu analysieren. Unter Standardlaborbedingungen (d.h. bei aktivierter thermoregulatorischer Thermogenese und kalorienarmem, faserreichen Futter) ist der Körperfettgehalt von heterozygoten (+/-) Tieren erst nach 56 Lebenstagen klar gegenüber Wildtypgeschwistern (+/+) erhöht (Weide et al. Physiol. Genomics 13, 2003). Dabei beruht der Beginn der exz…