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Die Aktivierung des Inflammasom-Caspase-1- Signalwegs fördert die pulmonale Fibrosierung im direkten ARDS

Dr. med. Peukert , K. · DIVI · 2025 · Heft 1 · S. 6 bis 7

Dokument
578776
CareLit-ID
Jahr
2025
Publikation
PDF
ja
Volltext
DOI
–
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
DIVI
Autor:innen
Dr. med. Peukert , K.
Ausgabe
Heft 1 / 2025
Jahrgang 17
Seiten
6 bis 7
Erschienen: 2026-03-11 12:54:20
ISSN
1869-716X
DOI
–

Zusammenfassung

Fragestellung Eine gravierende Folge des ARDS ist die Lungenfibrose, die die Lebensqualität und -erwartung der Patienten stark reduziert. Die Mechanismen der Fibroseentstehung im ARDS sind jedoch unklar. Die Lungenfibrose wird bei sterilen Entzündungen wie der Silikose durch die Inflammasom-Caspase-1-Signalkaskade getriggert. Kürzlich zeigten wir, dass der akute Lungenschaden in Subphänotypen des ARDS durch Caspase-1-Inhibition reduziert wird.

Schlagworte

Inflammasom Caspase-1 pulmonale Fibrosierung ARDS Lungenfibrose Zytokine Mediatoren Inhibition SARS-CoV-2 TET VX-765 Inflammation Fibrosis Caspases Cytokines Acute Respiratory Distress Syndrome