Geringe α-Thrombin/GPIbα-Interaktion trägt möglicherweise zur Hyperreaktivität der Thrombozyten bei COVID-19-Patienten bei

Mehrere Studien haben gezeigt, dass Thrombozyten mit dem SARSCoV-2 Coronavirus interagieren können. In der Folge kommt es zum programmierten Zelltod, zur Freisetzung extrazellulärer Vesikel und zu einer erhöhten Thrombozytenreaktivität bei Patienten mit der Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19) als Reaktion auf niedrige Dosen von α-Thrombin.