Lebern von p110γ-defizienten Mäusen sind im Hinblick auf die autophagische Proteolyse insulinresistent

Einleitung: In der Leber führt Insulin zur Hemmung der autophagischen Proteolyse. An der Signalkette sind der Na-K–2Cl- Kotransporter, Integrinrezeptoren, Src, p38MAPK, Mikrotubuli sowie die PI–3-Kinase beteiligt. Die Rolle der PI–3-Kinase- Untereinheiten für die insulinabhängige Proteinanabolie ist unbekannt. Während α– und β-KO der PI–3-Kinase für die Maus letal sind, sind γ– oder δ-KO der PI–3-Kinase vital. p110γ-KO-Mäuse (γ-KO) zeigen verminderte Chemotaxis und kardiale Kontraktilität. Fragestellung: Ziel der Arbeit war, anhand von KO-Mausmodellen der PI–3-Kinase die insulininduzierte Proteinretention in der…