Interleukin–1β verstärkt die Interleukin–6-induzierte SOCS3-Expression in Leberzellen in einem NF-κB abhängigen Mechanismus

Das im Rahmen einer Akut-Phase-Reaktion freigesetzte Interleukin–6 (IL–6) weist sowohl pro-, als auch anti-inflammatorische Aktivitäten auf. Eine engmaschige Kontrolle der durch IL–6 ausgelösten, intrazellulären Signalvermittlungsprozesse ist daher unabdingbar. So wird die IL–6-abhängige Expression von Akut-Phase-Proteinen in der Leber sowohl durch entsprechende IL–6-induzierte „feedback“ Inhibitoren, als auch durch die Aktivität pro-inflammatorischer Zytokine wie Tumor Nekrose Faktor α und Interleukin–1β in Zellen der Leber beeinflusst und kontrolliert. In der vorliegenden Untersuchung wurde die IL–1β-vermittel…