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Überexpression von Protein Kinase C beta im Skelettmuskel führt bei C57Bl/6 Mäusen zu Insulinresistenz

AM Hennige, E Metzinger, R Lammers, MA Schneider, R Lehmann, HU Häring · Diabetologie und Stoffwechsel · 2006 · Heft 06

Dokument
806913
CareLit-ID
Jahr
2006
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Diabetologie und Stoffwechsel
Autor:innen
AM Hennige, E Metzinger, R Lammers, MA Schneider, R Lehmann, HU Häring
Ausgabe
Heft 06 / 2006
Seiten
–
Erschienen: 2006-06-19 00:00:00
ISSN
1861-9002

Zusammenfassung

Neuste Daten zeigen, dass Protein Kinase C beta (PKC beta) zur Entwicklung einer peripheren Insulinresistenz im Skelettmuskel beiträgt und mit der Insulinsignalkaskade interferiert. Um die Rolle von Protein Kinase C beta für die periphere Insulinresistenz näher zu charakterisieren, haben wir MLC-PKC beta transgene Mäuse generiert, die PKC beta selektiv im Skelettmuskel überexprimieren. Mithilfe von Glucose- und Insulintoleranztests, sowie Glucoseaufnahme-Studien und Western Blot Analysen konnten wir zeigen, dass PKC beta transgene Mäuse eine verschlechterte Insulinwirkung aufweisen. Dieser Unterschied wird im Al…

Schlagworte

Diabetologie und Stoffwechsel