Die in vitro Hemmung von GSK3-β reduziert selektiv den proinflammatorischen Phänotyp von mononuklearen Zellen aus chronisch entzündeter Darmmukosa

Hintergrund: Glykogensynthase-Kinase 3-β (GSK3-β) wurde kürzlich als wichtiger Regulator der Toll-like-Rezeptor (TLR)-vermittelten Signaltransduktion identifiziert. Aktive GSK3-β verstärkt die TLR-abhängige Sekretion proinflammatorischer Zytokine aus Blutmonozyten während die IL-10-Produktion unterdrückt wird. Wir konnten bereits zeigen, dass die in vivo-Blockierung von GSK3-β mittels LiCl während einer chronischen intestinalen Entzündung überschießende TLR-vermittelte Immunantworten auf bakterielle Bestandteile abschwächt. Es sollte nun geklärt werden, ob LiCl direkt die Funktion primärer humaner und muriner mo…