Einfluss von Angiotensinogen Polymorphismen auf die Fibroseprogression bei chronischer Hepatitis C und anderen Lebererkrankungen
J Halangk, H Witt, K Neumann, C Sarrazin, H Hinrichsen, C Fitz, G Puhl, B Wiedenmann, P Neuhaus, T Berg · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2007 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Hepatische Sternzellen (HSC) exprimieren Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems und setzen Angiotensinogen frei. In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass Angiotensin II, unabhängig von seiner blutdruckregulierenden Wirkung, die Akkumulation extrazellulärer Matrix durch Induktion der TGFβ1-Produktion in der Leber stimuliert. Die Fibroseprogression ließ sich im Tiermodell durch medikamentöse Hemmung des Angiotensin-converting enzyme (ACE) oder AT1 Rezeptorblockade modulieren. Kürzlich konnte eine signifikante Assoziation des –6G>A Polymorphismus im Angiotensinogen-Gen (AGT) mit dem Fibrosestadiu…
