Genexpressionsanalysen identifizieren die Deregulation der MAPK, AKT/mTOR, WNT/Beta-catenin und Jak/STAT Kaskaden als mögliche karzinogene Mechanismen der Insulin-induzierten Hepa…
DF Calvisi, F Hrdina, V De Murtas, G Gasparetti, A Zimmermann, U Lendeckel, R Schneider-Stock, F Dombrowski, M Evert · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2010 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Typ-2 Diabetes mellitus und das metabolische Syndrom erhöhen das Risiko, an einem hepatozellulären Karzinom (HCC) zu erkranken, wobei die molekularen Mechanismen noch unklar sind. In einem in unserer Arbeitsgruppe entwickelten Modell der endokrinen Hepatokarzinogenese in diabetischen Ratten basiert die HCC-Entstehung auf dauerhaftem hormonellen Einfluss von Insulin. Experimentelle Grundlage ist die niedrig dosierte Transplantation von Pankreasinseln in die Leber. Die im Abstromgebiet der Transplantate gelegenen Hepatozyten sind einem dauerhaften Einfluss hoher Insulin- und Glukosespiegel mit konsekutiver Deregul…
