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Beteiligung von Apurin/Apyrimidin-Endonuclease 1 und mitochondrialer ROS an der Entstehung neuronaler Schädigungen von C. elegans

A Schlotterer, G Kukudov, M Pfeiffer, A Bierhaus, P Nawroth, M Morcos · Diabetologie und Stoffwechsel · 2010 · Heft 05

Dokument
817184
CareLit-ID
Jahr
2010
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Diabetologie und Stoffwechsel
Autor:innen
A Schlotterer, G Kukudov, M Pfeiffer, A Bierhaus, P Nawroth, M Morcos
Ausgabe
Heft 05 / 2010
Seiten
–
Erschienen: 2010-05-17 00:00:00
ISSN
1861-9002

Zusammenfassung

Fragestellung: Bei Kultivierung von C. elegans unter erhöhter Glukose-Konzentration ist die Akkumulation von Deletionen mitochondrialer DNA (dmtDNA) signifikant verstärkt. Die Entstehung von dmtDNA ist mit der Bildung mitochondrialer reaktiver Sauerstoffspezies (mtROS) assoziiert und wird durch die Präsenz von Apurin/Apyrimidin (AP)-Stellen begünstigt. Die AP-Endonuclease APE1 ist das zentrale Enzym des mitochondrialen DNA-Reparatursystems von AP-Stellen und wird ortholog als exo-3 in C. elegans exprimiert. Ziel dieser Studie war es, den Einfluss von exo-3 und mtROS auf die gesamtzelluläre ROS-Bildung, das Auftr…

Schlagworte

Diabetologie und Stoffwechsel