Reduziertes Wachstum kolorektaler Karzinomzelllinien-Xenografts nach kombinierter EGF-Rezeptor- und PI3K/AKT/mTOR-Inhibition

Einleitung: Trotz Individualisierung nach KRAS-Status spricht nur etwa die Hälfte der Patienten mit metastastiertem kolorektalen Karzinom auf eine EGF-Rezeptor-Antikörper-haltige Therapie an. Aktivierende Veränderungen im PI3K/AKT/mTOR-Signaltransduktionsweg wurden als mögliche Ursache postuliert. Ziel: Untersuchung des Einflusses einer zusätzlichen Inhibition des PI3K/AKT/mTOR-Signaltransduktionweges auf das Wachstum kolorektaler Zelllinien in-vitro und im Mausmodell. Methodik: Alle Untersuchungen wurden an den kolorektalen Karzinomzelllinien RKO (aktivierende PI3K Mutation) und HT29 (PI3K-Wildtyp) durchgeführt…