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Verstärkung hepatischer Insulinresistenz und Steatose durch PGE2-vermittelte Bildung von Oncostatin M

J Henkel, S Elz, D Gärtner, A Schraplau, N Schanze, GP Püschel · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2011 · Heft 01

Dokument
819276
CareLit-ID
Jahr
2011
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
J Henkel, S Elz, D Gärtner, A Schraplau, N Schanze, GP Püschel
Ausgabe
Heft 01 / 2011
Seiten
–
Erschienen: 2011-01-13 00:00:00
ISSN
0044-2771
DOI
10.1055/s-0030-1269550

Zusammenfassung

Einleitung: Hepatische Insulinresistenz führt zu Hyperglycämie im Metabolischen Syndrom, das in den Typ II Diabetes mündet. Als eine Ursache wird die chronische Entzündung angesehen, die beide Erkrankungen begleitet und die Spiegel von Cytokinen und Cyclooxygenase-Produkten wie Prostaglandin E2 (PGE2) lokal und systemisch erhöht. In vorangegangenen Untersuchungen verminderte PGE2 die Insulin-stimulierte Glucoseverwertung in Hepatozyten durch Hemmung der Insulinsignalkette auf Ebene der Insulinrezeptorsubstrate (Henkel et al., 2009). In dieser Studie sollte untersucht werden, ob PGE2 die Cytokinproduktion von Kup…

Schlagworte

COX Insulinresistenz NAFLD Oncostatin M Prostaglandin E2 Steatose Zeitschrift für Gastroenterologie