Der Verlust von p21 erhöht die Tumorgenese und Sensitivität gegenüber LPS-induzierter Leberschädigung in NemoΔhepa Mäusen

Hintergrund: Hepatozyten-spezifische Nemo (NemoΔhepa) knockout Mäuse entwickeln eine chronische Hepatitis, die zu einer vermehrten Fibrose und Karzinogenese der Leber führt. Dieser Phänotyp ist mit einer Überexpression des Zellzyklusinhibitors p21 assoziiert. Ziel: In der vorliegenden Studie untersuchten wir die Bedeutung der p21 Überexpression für die Progression der NemoΔhepa–abhängigen chronischen Lebererkrankung. Methoden: Wir generierten NemoΔhepa/p21-/- doppelknockout Mäuse und analysierten so den Einfluss von p21 auf die Progression der spontanen Hepatitis sowie der LPS-vermittelten Leberschädigung in NEM…