IL-9 und dessen Rezeptor ist im Darm von Colitis ulcerosa-Patienten überexprimiert
N Nalleweg, MT Chiriac, E Podstawa, C Lehmann, T Rau, R Atreya, E Krauss, B Weigmann, MF Neurath, J Mudter · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2013 · Heft 09
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Derzeit wird die Pathogenese der Colitis ulcerosa (CU) auf eine alterierte Th2/Th17-Antwort zurückgeführt. Aspekte des Krankheitsgeschehens sind damit nicht vereinbar. IL-9 wurde als Schlüsselzytokin einer neuen CD4+-T-Zellpopulation, Th9-Zellen, beschrieben. Funktion von IL-9 bei CED ist nicht erforscht. In dieser Studie untersuchten wir die Rolle von IL-9 bei CU. Methodik: qPCR von Darmbiopsien auf IL-9, IL-9R, IL-6, IL-17A, IL-21, IRF4, PU.1, S100A8, STAT1, STAT3, STAT5a, STAT5b und TNFα mRNA. IL-9/IL-9R Immunfluoreszenz (IF)-Einzelfärbungen und IL-9 + IRF4/PU.1/CD3 IF-Doppelfärbungen an Darmresek…
