Mas-Receptor Überexpression in (mREN2)27 Ratten nach Leberschädigung ist protektiv für die Fibrose und portale Hypertension
S Klein, R Schierwagen, F Uschner, T Sauerbruch, J Trebicka · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2014 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Das Renin-Angiotensin-System (RAS) ist in der Entwicklung der Fibrose und portalen Hypertonie bei der Leberzirrhose beteiligt. Angiotensin-II (AngII) kann durch das Angiotensin-Converting-Enzym-2 (ACE2) zu Angiotensin (1 – 7) (Ang1 – 7) gespalten werden. Ang1 – 7 bindet an den Mas-Rezeptor (MasR), eine Vasodilatation induziert. Die MasR-Stimulation kann den hepatischen Widerstand in der Zirrhose senken. Das lipophile Imidazol-Derivat AVE0991 ist ein Agonist des MasR, der im Gegensatz zu Ang1 – 7 stabiler ist und eine längere Wirkungsdauer zeigt. In dieser Arbeit wurde der Effekt von AVE0991 in der L…