CareLit Fachartikel

Kombinierte Aktivitäten von JNK1 und JNK2 in Hepatozyten schützen vor Toxin-induzierten Leberschädigung

FJ Cubero, ME Zoubek, W Hu, G Zhao, J Peng, YA Nevzorova, M Al Masaoudi, LP Bechmann, MV Boekschoten, M Muller, C Preisinger, N Gassler, AE Canbay, T Luedde, RJ Davis, C Liedtke, C Trautwein · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2015 · Heft 12

Dokument
825786
CareLit-ID
Jahr
2015
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
FJ Cubero, ME Zoubek, W Hu, G Zhao, J Peng, YA Nevzorova, M Al Masaoudi, LP Bechmann, MV Boekschoten, M Muller, C Preisinger, N Gassler, AE Canbay, T Luedde, RJ Davis, C Liedtke, C Trautwein
Ausgabe
Heft 12 / 2015
Seiten
–
Erschienen: 2015-12-14 00:00:00
ISSN
0044-2771
DOI
10.1055/s-0035-1568040

Zusammenfassung

Hintegrund & Ziele: Hepatozytisch c-Jun N-terminale Kinases (JNK) 1 und JNK2 haben überlappende und verschiedene Funktionen. Nach acetaminophen- oder carbon tetrachloride (CCl4)-induzierten Leberschädigung sind JNK-Proteine durch Phosphorylierungen aktiviert und die Höhe der Aktivierung korreliert mit dem Grad der Schädigung. Es ist schon bekannt, dass der JNK Inhibitor SP600125 acetaminophen-induzierten Leberschädigung blockieren könnte. Hier, wir untersuchten die Rolle von JNK in medikamenten-induzierten Leberschädigung (DILI) in Lebergewebe von Patienten und bei Mäusen mit genetischer Hemmung von JNK in Hepat…

Schlagworte

Acetaminophen Zeitschrift für Gastroenterologie