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Der ER – Mitochondrien – Kalzium – Zyklus und Organellfehlfunktion in der Pathophysiologie der Amyotrophen Lateralsklerose

N.N. · Klinische Neurophysiologie · 2015 · Heft 04 · S. 190-196

Dokument
826437
CareLit-ID
Jahr
2015
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Klinische Neurophysiologie
Autor:innen
N.N.
Ausgabe
Heft 04 / 2015
Jahrgang 46
Seiten
190-196
Erschienen: 2015-12-01 00:00:00
ISSN
1434-0275
DOI
10.1055/s-0041-107640

Zusammenfassung

Zusammenfassung Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch einen fortschreitenden Verlust von Motoneuronen des Kortex und des Rückenmarks bestimmt ist. Die Ursache ist auf zellulärer Ebene nach wie vor unklar. Es gibt Hinweise, dass eine Störung der Kalziumhomöostase und der Proteinfaltung wesentlicher Bestandteil des Erkrankungsprozesses sind. In dieser Arbeit bewerten wir aktuelle Befunde zum Zusammenspiel zwischen Mitochondrien und dem Endoplasmatischen Retikulum bei ALS im ER-Mitochondrien-Kalziumzyklus (ERMCC) sowie dessen Bedeutung für Kalzium-Signalwege und oxida…

Schlagworte

Amyotrophe Lateralsklerose ER-Stress Proteinfehlfaltung Kalziumdysregulation SOD1 TDP-43 Mitochondrien oxidativer Stress amyotrophic lateral sclerosis ER stress protein misfolding calcium dysregulation mitochondria oxidative stress Klinische Neurophysiologie