Die aortale Hypokontraktilität zirrhotischer Ratten ist durch eine reduzierte RhoA-Aktivierung bedingt, die nicht auf eine Herunterregulation Rezeptor-assoziierter G-Proteine zurü…
M Hennenberg, E Biecker, J Trebicka, Q Zhou, T Sauerbruch, J Heller · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2004 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Bei der Zirrhose besteht eine vaskuläre Hypokontraktilität für Katecholamine. a1-Adrenozeptor-Agonisten können über eine Aktivierung von G-Proteinen (Gq/11,12,13) zur Aktivierung von RhoA und konsekutiv zur Kontraktion führen. Bislang unbekannt ist, ob eventuell ein Defekt in diesem Signalweg für die aortale Hypokontraktilität bei Zirrhose verantwortlich ist. Methoden: Durch Western-Blot-Analyse wurde die aortale Expression von RhoA und Gq/11,12 und 13 bei Sham-operierten Ratten und Ratten mit sekundär biliärer Leberzirrhose (BDL) untersucht. Über RhoA-Pull-Down-Assays mit Sepharose-gekoppeltem GST-…