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Tumor-Nekrose-Faktor induziert die Phosphodiesterase (PDE) 2-Expression. Bedeutung der PDE2-Inhibition für die endotheliale Hyperpermeabilität

J Seybold, D Thomas, M Witzenrath, E Boral, AC Hocke, A Bürger, A Hatzelmann, H Tenor, C Schudt, M Krüll, H Schütte, S Hippenstiel, N Suttorp · Pneumologie · 2005 · Heft 03

Dokument
852161
CareLit-ID
Jahr
2005
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Pneumologie
Autor:innen
J Seybold, D Thomas, M Witzenrath, E Boral, AC Hocke, A Bürger, A Hatzelmann, H Tenor, C Schudt, M Krüll, H Schütte, S Hippenstiel, N Suttorp
Ausgabe
Heft 03 / 2005
Seiten
–
Erschienen: 2005-03-03 00:00:00
ISSN
0934-8387

Zusammenfassung

Einleitung: Tumor Nekrose Faktor α (TNF-α) und Thrombin führen im Rahmen der Sepsis zu erhöhter endothelialer Permeabilität. Intrazelluläre zyklische Nukleotide sind für die Aufrechterhaltung der endothelialen Barriere von kritischer Bedeutung. Die Konzentration von intrazellulärem zyklischem AMP (cAMP) und zyklischem GMP (cGMP) wird unter anderem durch unterschiedliche Phosphodiesterasen (PDE) reguliert, die zyklische Nukleotide hydrolysieren. Aktuell sind 11 PDE-Familien bekannt, die in unterschiedlicher Verteilung in allen Körperzellen an der Signaltransduktion beteiligt sind. Fragestellungen: Reguliert TNF-α…

Schlagworte

Sepsis Tumor Pneumologie