Die pharmakologische Hemmung der NADPH Oxidase reduziert nicht den exzitotoxischen Hirnschaden bei neugeborenen Mäusen
M Keller, G Simbruner, E Kapeller, M Urbanek, C Humpel, G Wenning, P Gressens · Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie · 2006 · Heft 11
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Exzitotoxizität, Inflammation und oxidativer Stress sind die wichtigsten pathogenetischen Faktoren des perinatalen Hirnschadens Frügeborener. Der exzitotoxische Hirnschaden wird durch aktivierte Mikrogliazellen vermittelt. Diese besitzen das Sauerstoffradikal (ROS) – bildende Enzym NADPH Oxidase über dessen Rolle beim perinatalen Hirnschaden bisher nichts bekannt ist. Hypothese: 1) Exzitoxizität führt zu einer gesteigerten ROS Bildung in vivo 2) die Hemmung der NADPH Oxidase lokal (Hemmpeptid gp91ds-tat, zur Verfügung gestellt von Pagano P) oder systemisch mittels des spezifischen Hemmstoffs Apocyni…
