Gentherapeutischer Ansatz zur lokalen Blockierung der NFkB-Aktivierung in der experimentellen Kolitis

Hintergrund: Die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NFkB durch Mediatoren wie bakterielles Lipopolysaccharid, Oxidantien oder verschiedene Zytokine führt zu einer Hochregulation von Zielgenen, die bei der Entstehung und Perpetuierung einer Entzündungsreaktion beteiligt sind. Eine systemische Suppression von NFkB stellt aufgrund des Nebenwirkungsprofils keine Therapieoption dar. Daher untersuchten wir in einer experimentellen Kolitis die lokale Suppression von NFkB in einem gentherapeutischen Ansatz. Methoden: Aus dem Knochenmark von IL-10 -/- -Mäusen wurden unter Zusatz von GM-CSF dendritische Zellen (DCs) zu…