CareLit Fachartikel
Endotheliale Dysfunktion in einem transgenen Tiermodell für Präeklampsie
S Verlohren, M Niehoff, L Hering, M Gollasch, J Dudenhausen, R Dechend · Geburtshilfe und Frauenheilkunde · 2008 · Heft 09
Dokument
855342
CareLit-ID
Jahr
2008
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Die Pathogenese der Präeklampsie (PE) involviert einen von der Plazenta freigesetzten löslichen Faktor, der zu maternaler endothelialer Dysfunktion und zu Bluthochdruck und Proteinurie führt. Wir haben ein transgenes Tiermodell für PE charakterisiert (1,2). Weibliche transgene Ratten für Angiotensinogen (hAng) entwickeln Bluthochdruck, Proteinurie, wenn sie mit einer männlichen Ratte transgen für das humane Renin (hRen) verpaart werden (PE). Die umgekehrte Kreuzung (Nicht-PE-Kreuzung, NP) sowie schwangere Wildtyptiere (SD) sind symptomlos. Die Ursache für das Entstehen der endothelialen Dysfuntion ist bisher nic…
Schlagworte
Gestose
Prostazyklin
Präeklampsie
Thromboxan
Tiermodell
endotheliale Dysfunktion
Geburtshilfe und Frauenheilkunde
