Gastrinrezeptor-defiziente Mäuse entwickeln Hypocalciämie, Knochenmineralisationsstörung und sekundären Hyperparathyreoidismus
M Bläker, S Hein, A Pace, N Pluntke, A Schilling, T Schinke, A Hübner, M Amling · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2007 · Heft 09
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Untersuchungen zu Skelettveränderungen an gastrektomierten Patienten deuten schon seit längerem auf eine Interaktion zwischen Gastrointestinalen Hormonen und Hormonen des Calcium- und Knochenstoffwechsels hin. Wir konnten kürzlich zeigen, dass Calcitonin-produzierende C-Zellen den Gastrinrezeptor (GR) exprimieren und dass Gastrin die Expression des knochenanabolen Hormons Calcitonin reguliert. Wir analysierten in dieser Arbeit die Bedeutung von Gastrin für C-Zellen, Calcitoninspiegel, sowie Parameter des Calcium- und Knochenstoffwechsels in GR-defizienten Mäusen. Methodik: Die Zahl der C-Zellen und…
