Histondeacetylaseinhibitoren erhöhen den transepithelialen Widerstand in intestinalen Epithelzellen PPARγ-abhängig durch Hemmung der Okkludin- und ZO-2 Expression

Einleitung: Die Histondeacetylaseinhibitoren (HDI) Butyrat und Trichostatin A erhöhen neben ihren antiinflammatorischen Eigenschaften dosis- und zeitabhängig den transepithelialen Widerstand (Rt) in intestinalen Epithelzellen. Die zugrunde liegenden Mechanismen, insbesondere die Beteiligung von Transkriptionsfaktoren sind bislang weitgehend ungeklärt. ZIEL der vorliegenden Arbeit war es daher, die beteiligten Transkriptionsfaktoren und Tight Junction-Proteine zu ermitteln. Methodik: Caco-2 Kolonkarzinomzellen und deren dominant negative Variante für PPARγ (dn PPARγ) wurden unter Standardbedingungen in Millicell®…