Der TLR4-Polymorphismus D299G fördert die entzündungsassoziierte Tumorprogression im intestinalen Epithel
A Eyking, B Ey, G Gerken, DK Podolsky, E Cario · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2010 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Entzündungen haben bei CED ihre Ursache in einer gestörten Stimulation des mukosalen Immunsystems durch die kommensale Mikroflora. Während der CED Kolitis ist die TLR4-Expression in intestinalen Epithelzellen (IEC) signifikant hochreguliert. Der TLR4-Polymorphismus D299G wurde mit einer erhöhten Prädisposition für CED assoziiert. Der Phänotyp dieser Genvariante ist jedoch in IEC noch unbekannt. Ziel: Charakterisierung der biologischen und molekularen Funktionen der CED-assoziierten TLR4-Mutation D299G in IEC. Methodik: IEC-Klone (Caco-2) wurden mit HA-markierten Plasmiden (TLR4-WT, TLR4-D299G, TLR4-T…