Die Aktivierung von RIG-I-like Helikasen (RLH) in Pankreaskarzinomzellen führt zu immunogenem Tumorzelltod

Hintergrund: Die Infiltration von Pankreaskarzinomen mit T-Zellen korreliert mit einer günstigeren Prognose. Dem steht jedoch eine vom Tumor ausgehende Immunsuppression entgegen. Apoptose ist meistens immunologisch „still“. Beim immunogenen Zelltod hingegen kommt es durch die Freisetzung von Gefahrensignalen sterbender Zellen zu einer Aktivierung von dendritischen Zellen (DC) und konsekutiv zu einer adaptiven T-Zellantwort. Wir untersuchten die immunologischen Konsequenzen von Apoptose, welche in Pankreastumorzellen durch Aktivierung der RLH retinoic acid-inducible gene I (RIG-I) und melanoma differentiation-ass…