Charakterisierung der fibrotischen Antwort in C5-Rezeptor-defizienten Mäusen

Hintergrund: Der Komplement-Faktor C5 moduliert die hepatische Fibrogenese, da C5-defiziente Mäuse Fibrose-resistenter als Kontrolltiere sind (Hillebrandt et al. Nat Genet 2005). Während der Inflammation wird C5 gespalten, wobei das Anaphylatoxin C5a an zwei verschiedene Rezeptoren, C5aR und C5L2, binden und differenziell intrazelluläre Signalwege stimulieren kann. Hierbei werden über C5aR proinflammatorische Mechanismen induziert, während C5L2 einen antiinflammatorischen Decoy-Rezeptor darstellen könnte (Chen et al. Nature 2007). Ziel dieser Studie war die Analyse beider Rezeptoren in vivo in spezifischen Knock…