Die RIP3-abhängige Nekroptose inhibiert die inflammatorische Hepatokarzinogenese durch eine Hemmung der Caspase-8- und JNK-abhängigen kompensatorischen Zellproliferation
M Vucur, F Reisinger, J Gautheron, D Vargas Cardenas, C Roderburg, F Tacke, C Trautwein, M Heikenwälder, T Luedde · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2014 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Über Jahre wurde der Begriff Apoptose synonym gebraucht für programmierten Zelltod. Seit kurzem ist aber bekannt, dass ein weiterer programmierter Zelltod-Signalweg existiert, der als programmierte Nekrose oder Nekroptose bezeichnet wird. Diese Zelltodform wird durch Komplexe der Moleküle RIP1 und RIP3 reguliert und zum Beispiel im Rahmen viraler Infektionen aktiviert, wenn die Apoptose blockiert ist. Des Weiteren wurde kürzlich gezeigt, dass Nekroptose den Leberschaden im Rahmen alkoholischer Hepatitiden reguliert. Zurzeit ist aber unklar, ob RIP3-abhängige Nekroptose am Übergang von chronischer Entzündung hin…
