TBC1D1 beeinflusst die Glukose-stimulierte Insulinsekretion durch die Modulierung ATP-sensitiver K+-Kanäle in Inseln
T Stermann, M Kragl, E Lammert, S Osthold, A Pujol, F Bosch, A Chadt, H Al-Hasani · Diabetologie und Stoffwechsel · 2015 · Heft 04
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Fragestellung: Das RabGTPase aktivierende Protein TBC1D1 reguliert den Glukosemetabolismus im Skelettmuskel und wird auch im Pankreas exprimiert. Wir konnten feststellen, dass das Ausschalten des Gens die Glukose-stimulierte Insulinsekretion (GSIS) in isolierten Mausinseln signifikant erhöht. Der genaue Mechanismus, der zu diesem Effekt führt, ist jedoch noch unbekannt und sollte im Folgenden untersucht werden. Methodik: Wir nutzen den TBC1D1-defizienten Mausstamm RCS.B6.SJL.Nob1.10 SJL/SJL. Langerhans'sche Inseln werden durch Collagenase-Verdau des Pankreas isoliert und die GSIS unter dem Einfluss verschiedener…
