Neuroprotektion durch Inhibition der NAD(P)H-Oxidase mit Diphenyleniodonium nach transienter zerebraler Ischämie in der Ratte – eine MRT-Studie

Fragestellung: Nach fokaler zerebraler Ischämie mit später Reperfusion findet sich nicht selten eine Schädigung auch ursprünglich nicht perfusionsgestörter Areale. Die ursächlichen pathophysiologischen Phänomene sind vielfältig, eine zentrale Rolle kommt jedoch reaktiven Sauerstoffintermediaten (ROI) zu, welche sekundär unselektiv Makromoleküle schädigen. Die leukozytäre NAD(P)H-Oxidase trägt wesentlich zur ROI-Bildung bei und kann durch Diphenyleniodonium (DPI) irreversibel gehemmt werden. Überprüft wird die Hypothese ob die Gabe von DPI während Reperfusion im Fadenmodell an der Ratte neuroprotektiv wirkt Metho…