Aktivierung von Todesrezeptor-und Mitochondrien-vermittelten Apoptose-Signalwegen und Celecoxib-induzierte Apoptose in humanen HCC-Zellinien – eine zentrale Rolle für MCL–1
AM Haugg, MA Kern, A Koch, T Schilling, K Breuhahn, H Schulze-Bergkamen, B Fleischer, W Stremmel, C Trautwein, PH Krammer, P Schirmacher, M Müller · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2006 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Adjuvante Therapieoptionen für das hepatozelluläre Karzinom (HCC) fehlen noch immer. Die Cyclooxygenase–2 (COX–2), ein Schlüsselenzym des Arachidonsäuremetabolismus, ist im hepatozellulären Karzinom häufig dysreguliert. Wir konnten bisher zeigen, dass die selektive Inhibition von COX–2 durch NSAIDs (Celecoxib) über die Modulation von Apoptose und Proliferation das Wachstum humaner HCC-Zellen in vitro und in vivo signifikant hemmt. Wir haben nun die molekularen Mechanismen der Celecoxib-induzierten Apoptose weiter charakterisiert. Celecoxib induziert sowohl die Expression von Todesrezeptoren (CD95, TNF-R und TRAI…
