Der Verlust der A6-A11 Disulfidbrücke des Insulins führt zur Entwicklung von Diabetes mellitus bei MunichIns2C95S Maus-Mutanten
N Herbach, B Rathkolb, E Kemter, L Pichl, M Klaften, M Hrabé de Angelis, W Hermanns, E Wolf, B Aigner, R Wanke · Diabetologie und Stoffwechsel · 2006 · Heft 06
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Fragestellung: Im Rahmen des Münchener ENU-Mausmutagenese-Projekts wurden diabetische Mauslinien erstellt, die als Modell für den Diabetes mellitus dienen. Eine dieser Mauslinien wurde in dieser Studie hinsichtlich der zugrundliegenden Mutation und dem daraus resultierenden Phänotyp untersucht. Methodik: Die Phänotypisierung der diabetischen MunichIns2 C95S Maus erfolgte an heterozygoten Mutanten und Wildtypgeschwistertieren auf C3H-Hintergrund. Zur chromosomalen Lokalisation der verantwortlichen Mutation wurde ein Outcross-/Backcross-Panel mit C57BL/6 Mäusen etabliert. Ergebnisse: Die SNP-Analyse ergab eine ein…
