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Der Promotor der O6-MGMT ist hypermethyliert bei chronischer Hepatitis C, jedoch nicht bei HCV-induziertem hepatozellulären Karzinom

A Csepregi, M Ebert, C Röcken, J Hoffmann, M Pross, A Roessner, P Malfertheiner, R Schneider-Stock · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2006 · Heft 09

Dokument
912166
CareLit-ID
Jahr
2006
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
A Csepregi, M Ebert, C Röcken, J Hoffmann, M Pross, A Roessner, P Malfertheiner, R Schneider-Stock
Ausgabe
Heft 09 / 2006
Seiten
–
Erschienen: 2006-09-19 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Hintergrund: Der molekulare Hintergrund der HCV-induzierten Hepatokarzinogenese ist weitergehend unklar. Die O6-Methylguanin Methyltransferase (O6-MGMT), die für die Reparatur promutagener DNA-Läsionen verantwortlich ist, weist häufig eine herabgesetzte Aktivität bei Patienten mit Leberzirrhose auf. Beim HCV-induzierten HCC wurde eine, durch Promotormethylierung bedingte, Inaktivierung des Enzyms bereits beschrieben. Es liegen jedoch noch keine Daten bei Patienten mit chronischer Hepatitis C (CHC) vor. Ziel: Untersuchung des Methylierungsstatus des O6-MGMT-Promotors bei Patienten mit CHC mit oder ohne HCC. Metho…

Schlagworte

Zeitschrift für Gastroenterologie