Pränatale Schädigung von alveolären Typ II Zellen bei Frühgeborenen mit BPD?
A Wemhöner, A Messner, P Jennings, E Tschirch, G Reiter, S Navarro-Psihas, R Trawöger, G Simbruner, M Rüdiger · Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie · 2007 · Heft 06
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund: Eine postnatale Schädigung der Lunge durch Sauerstoff und hohe Beatmungsparameter führte zur Entwicklung der klassischen Bronchopulmonalen Dysplasie (BPD). Die heute vorherrschende „Neue BPD“ hat teilweise vorgeburtliche Ursachen, wie z.B. eine pränatale Inflammation. Bisher unbekannt ist, ob diese pränatalen Prozesse bereits zu einer intrauterinen Schädigung der alveolären Typ II (ATII-) Zellen führen. KL-6, ein mucinähnliches Glykoprotein, wird in der Lunge von ATII-Zellen exprimiert. Da KL-6 nach Lungenschädigung in der Alveole bzw. im Blut nachweisbar ist, eignet es sich hervorragend als spezifi…
