Mechanismus der NFATc2 vermittelten Repression des Tumorsupressors p15Ink4b im Pankreaskarzinom
E Glesel, S Baumgart, S Singh, K Reutlinger, G Singh, NM Chen, T Gress, V Ellenrieder · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2012 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Exprimiert in fortgeschrittenen PanIn Läsionen und im invasiven Pankreaskarzinom bedingt der onkogene Transkriptionsfaktor NFATc2 Tumorzellproliferation durch Induktion der G1-Transition des Zellzyklus. Als ein weiteres zentrales Ereignis der Zellzyklusregulation und Pankreaskarzinomprogression gilt die Inaktivierung des G1-Zellzyklusinhibitors und Tumorsuppressors p15Ink4b. Ziele: Ziel dieser Studie war die molekulare Charakterisierung eines vermuteten Zusammenhangs zwischen der NFATc2 Überexpression und der Inaktivierung des p15Ink4b Tumorsuppressorsignalwegs im Pankreaskarzinom. Methodik: Die Expr…
