Genetische Inaktivierung von CdK2 in Hepatozyten führt zu erhöhter Fibrogenese in der Leber
JM Bangen, L Hammerich, D Lambertz, S Huss, M Barbacid, C Trautwein, C Liedtke · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2013 · Heft 01
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Hintergrund und Ziele: Die Entstehung und Progression von Leberfibrose ist mit einer erhöhten Zellteilungsaktivität von Hepatozyten und hepatischen Sternzellen assoziiert. Für diesen Prozess ist ein Wiedereintritt von normalerweise ruhenden Zellen in die aktive Phase des Zellzyklus notwendig, der durch die Cyclin-abhängigen Kinase 2 (Cdk2) und die regulatorischen Untereinheiten Cyclin E1 (CcnE1) und Cyclin E2 (CcnE2) gesteuert wird. Eigene Vorarbeiten haben gezeigt, dass der konstitutive Verlust von CcnE1 vor Tetrachlormethan (CCl4)-induzierter Leberfibrose in Mäusen schützt. Daher sollte in dieser Studie unters…
