Hemmstoffe der Tyrosinkinase des EGF-Rezeptors senken die GPR30 Expression in triple-negativen Brusttumoren. Eine Möglichkeit zur Target-spezifischen Therapie

Zielsetzung: Triple-negative Brusttumore exprimieren sehr stark den EGF-Rezeptor und auch GPR30, den Rezeptor, der die nicht-genomischen Effekte von 17β-Östradiol vermittelt. Das Wachstum triple-negativer Brustkrebszellen (TNBC) wird über GPR30 stimuliert. Das Ausschalten von GPR30 durch si-RNA verhindert diese Wachstumsstimulation [1]. Die Expression von GPR30 wird durch EGF induziert. Inhibitoren der Tyrosinkinase des EGF-Rezeptors sollten zu einer Reduktion der GPR30 Expression führen. Methoden: Zum Vergleich der Wirksamkeit der Inhibitoren wurden TNBC-Zellen 4 Tage mit dem 5-fachen der IC50 von Gefitinib, Er…