Der erhöhte intrahepatische portalvenöse Ausflusswiderstand bei Ratten mit Leberzirrhose ist mit einer höheren Aktivität der cGMP-abhängigen Kinase assoziiert

Hintergrund: Der erhöhte intrahepatische Widerstand für den portalvenösen Ausfluss bei Leberzirrhose wird vielfach auf eine reduzierte NO-Verfügbarkeit in der Leber und eine daraus resultierende Abschwächung des NO/cGMP-Signalweges zurückgeführt. NO führt über cGMP zur Aktivierung der cGMP-abhängigen Kinase (cGKI), welche wiederum zur Vasodilatation intrahepatischer Gefässe führen kann. Hier wurde erstmalig nicht die endogene NO-Produktion der Leber, sondern die Aktivität der cGMP-Kinase in den Lebern von Sham-operierten und Ratten mit sekundär biliärer Zirrhose (BDL) verglichen und mit dem intrahepatischen Wide…