Hemmung der intrinsischen (mitochondrialen) Signalkaskade des neuronalen Zelltodes durch hyperbare Sauerstoffbehandlung (HBO) bei transienter fokaler cerebraler Ischämie der Ratte

Fragestellung: Im Tiermodell führt eine zeitnahe HBO-Behandlung bei transienter fokaler Ischämie zu einer deutlichen Infarktgrößenreduktion und zu einem verbesserten klinischen Ergebnis. Die zugrunde liegenden Mechanismen der HBO-induzierten Neuroprotektion sind nicht ausreichend untersucht. Mitochondriale Dysfunktion, rapider ATP-Mangel und fortschreitender Zelltod sind Kennzeichen des akuten ischämischen Schlaganfalls. In der vorliegenden Studie wurden Marker der mitochondrialen Funktion und der Apoptose (cytochrom-c, Bcl-2, Bax, caspase-9 und –3) unter dem Einfluss der HBO-Therapie immunhistochemisch untersuc…