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p53-assoziierte Überexpression von Stathmin in der humanen Hepatokarzinogenese–eine therapeutische Zielstruktur?

S Singer, S Vreden, P Schirmacher, K Breuhahn · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2006 · Heft 01

Dokument
965481
CareLit-ID
Jahr
2006
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Zeitschrift für Gastroenterologie
Autor:innen
S Singer, S Vreden, P Schirmacher, K Breuhahn
Ausgabe
Heft 01 / 2006
Seiten
–
Erschienen: 2006-01-16 00:00:00
ISSN
0044-2771

Zusammenfassung

Stathmin (Op18), ein Mikrotubulus-destabilisierendes Phosphoprotein, ist ein zentraler Regulator der Zellproliferation. Die Inaktivierung (Phosphorylierung) von Stathmin in frühen und die Aktivierung (Dephosphorylierung) in späten Mitosephasen ist entscheidend für den Auf- und Abbau des Spindelapparates. Auf transkriptioneller Ebene wird die Expression von Stathmin durch den Zellzyklusregulator p53 inhibiert. Während die Überexpression von Stathmin in anderen Tumorentitäten bereits als zentraler protumorigener Mechanismus identifiziert werden konnte, liegen vergleichbare Studien für die Hepatokarzinogenese bishe…

Schlagworte

HCC Stathmin p53 Mammakarzinom Zeitschrift für Gastroenterologie