CareLit Fachartikel

Hitzeschockprotein 60 (HSP60) induziert betazellschädigende Makrophagenaktivitäten der NOD Maus über Toll-like Rezeptor 4 (TLR4)-abhängige Signalwege

C Habich, V Burkart · Diabetologie und Stoffwechsel · 2007 · Heft 08

Dokument
971886
CareLit-ID
Jahr
2007
Publikation
PDF
nein
Metadaten
DOI
ja
zitierfähig

Bibliografische Angaben

Zeitschrift
Diabetologie und Stoffwechsel
Autor:innen
C Habich, V Burkart
Ausgabe
Heft 08 / 2007
Seiten
–
Erschienen: 2007-08-16 00:00:00
ISSN
1861-9002
DOI
10.1055/s-2007-982153

Zusammenfassung

Fragestellung: Während der Pathogenese des Insulinmangeldiabetes in der NOD Maus ist in der prädiabetischen Phase in pankreatischen Betazellen eine aberrante Expression von HSP60 zu beobachten. HSP60 stellt ein starkes proinflammatorisches Signal dar, das in natürlichen Immunzellen, wie Makrophagen, die Freisetzung betazellschädigender Mediatoren induziert. Da HSP60 primär über TLR4 mit Makrophagen interagiert, wurde im Hinblick auf die Entwicklung von betazellprotektiven Interventionsstrategien die Beteiligung TLR4-abhängiger Signaltransduktionswege bei der HSP60-induzierten Aktivierung von NOD Makrophagen unte…

Schlagworte

Mäusen Aktivierung Prädiabetischen Konnte Hsp60 Beteiligung Signalproteine Bildung Makrophagen Wurde Hsp60-Induzierten Spezifischer Diabetologie und Stoffwechsel