ERK1/2-abhängige Hemmung Insulin-stimulierter Signalwege durch Prostaglandin PGE2 (PGE2) in primären Hepatozyten der Ratte

Einleitung: PGE2, das bei Entzündungsreaktionen lokal aus Kupfferzellen freigesetzt wird, unterdrückte ähnlich wie IL–6 die Insulin-abhängige Stimulation der Glykogensynthese. Dieser Hemmung lag in beiden Fällen eine Abschwächung der Insulin-stimulierten Akt-Phosphorylierung zu Grunde. Im Gegensatz zu IL–6 reduzierte PGE2 die Autophosphorylierung des Insulinrezeptors nicht. Daher schien PGE2 die Insulinrezeptorsignalkette auf einer Stufe distal des Rezeptors und proximal von Akt zu unterbrechen. Der zugrundeliegende Mechanismus und die daran beteiligten PGE2-Rezeptoren sollten charakterisiert werden. Methoden: P…